高氯酸钾抑制甲状腺碘转运。已经在各种研究中研究了高氯酸钾在甲状腺功能亢进症中的临床应用，例如格雷夫斯病和胺碘酮诱导的甲状腺功能减退症。甲状腺功能紊乱发生在接受长期胺碘酮治疗的患者中约15-20％[A32610]。在胺碘酮诱导的甲状腺功能减退症患者中，大多数患者短期服用高氯酸钾可导致甲状腺功能正常的恢复[A32612]。除非停用胺碘酮治疗，否则高氯酸钾促进的甲状腺功能减退症不会持续[A32610]。

　　甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）是主要的甲状腺激素，或碘甲状腺原氨酸，由甲状腺合成和释放。碘在这些激素的合成中起着重要作用。通过碘化钠同向转运体（NIS），它是位于甲状腺滤泡细胞基底外侧膜上的蛋白质，碘从血液转运到甲状腺，在那里被氧化成[A32611]。高氯酸盐（ClO4-）是高氯酸钾的解离阴离子，对细胞水平的甲状腺摄取碘化物具有抑制作用[A32611]。由于其离子大小和碘化物电荷的相似性，高氯酸盐抑制了碘化钠同向转运体（NIS）而没有转移到甲状腺滤泡细胞中[A32611]。抑制常数Ki估计为0

　　高氯酸盐在摄入后迅速从胃肠（GI）道吸收[A32611]。达到峰值血浆高氯酸盐水平的时间是口服给药后约3小时[L2364]。由于高氯酸钾是一种在水中完全电离的有机化合物，因此不太可能通过完整皮肤吸收皮肤[L2370]。

　　没有关于分布容量的药代动力学数据。高氯酸盐很可能被隔离到甲状腺，胃肠道和可能的皮肤[A32613]。

　　高氯酸盐主要在尿液中排泄，72小时内恢复率约为95％[A32611]。据报道，口服给药的总高氯酸根离子的一半在给药后的前5小时内排出，而其余剂量在48-72小时内排出[L2364]。

　　没有关于清除率的药代动力学数据。系统清除是双相的，具有缓慢的末期[A32613]。

　　在小鼠研究中，据报道LD50在口服给药33周后为3621mg / kg [L2372]。一项研究报告说，在400毫克/天的剂量下持续数周有不良反应，如胃肠道刺激，皮疹和淋巴结肿大，但未引起严重并发症[A32611]。在每天用400至1,000毫克高氯酸盐治疗的患者中三亿体育官方网站，已报道了粒细胞缺乏症和致命的再生障碍性贫血病例。据报道，高氯酸盐治疗的患者再次发生数例死亡，其中高氯酸盐的剂量为400至1000 mg / d，持续8至33周[A32611]。关于高氯酸钾治疗的致命骨髓毒性的最新报道是在20世纪60年代[A32611]。